ESTA CATEGORIZAÇÃO REVELOU QUE TANTO A RESISTÊNCIA À INSULINA QUANTO O PERFIL DE LIPOPROTEÍNAS ESTÃO ASSOCIADOS À OBESIDADE INTRA-ABDOMINAL, ISTO É, TINHAM AUMENTADO A ADIPOSIDADE CENTRAL. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

AUMENTO DA GORDURA INTRA-ABDOMINAL (GIA) QUANTIFICADA POR TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA E A DIMINUIÇÃO DA SENSIBILIDADE À INSULINA (SI) SÃO DETERMINANTES IMPORTANTES DE UM PERFIL LIPÍDICO ATEROGÊNICO, MARCADO PELO AUMENTO DE TRIGLICERÍDEOS, LDL-COLESTEROL, APOLIPOPROTEÍNA B, DIMINUIÇÃO DO HDL-COLESTEROL E FLUTUABILIDADE DE LDL (RF).

Uma ultracentrifugação em gradiente de densidade (UCGD) revelou que, em indivíduos que tinham mais gordura intra-abdominal (GIA) e eram mais resistentes à insulina, o teor de colesterol aumentado em VLDL, lipoproteína de densidade intermediária (LDI) e as frações LDL (low density lipoproteína-mau colesterol) densas considerando que foi reduzida a fração HDL (bom colesterol). A análise de regressão linear múltipla da relação entre o teor de cada fração de colesterol ultracentrifugado em gradiente de densidade (UCGD) como variável dependente e gordura intra-abdominal (GIA) e índice de sensibilidade à insulina (SI) como variável ​​independente revelaram que a concentração de frações de colesterol na gordura intra-abdominal (GIA) correspondente a VLDL, LDI, LDL de baixa densidade, e HDL estava associada com GIA, e que o índice de sensibilidade à insulina (SI) adicionalmente independentemente contribuiu para a fração VLDL, mas não para as frações de LDI, LDL ou HDL). Assim, um perfil lipoproteico aterogênico parece ser principalmente o resultado de um aumento no gordura intra-abdominal (GIA), talvez por meio de resistência à insulina. A gordura no pâncreas foi significativamente maior nos obesos do que em indivíduos magros (4,8 ± 1,2 vs 3,6 ± 0,9; P <0,001) e foi associado com IVA, γ-glutamil transferase, triglicérides, colesterol de lipoproteína de alta densidade, as concentrações de leptina, e SM – síndrome metabólica (P <0,05 para todos). 

Nenhum dos indivíduos obesos tinha intolerância à glicose, mas quando ajustados para efeitos de IVA, γ-glutamil transferase, os três parâmetros seguintes negativamente correlacionados com gordura no pâncreas: jejum e os níveis de insulina de 30 minutos e 120 minutos. Os adolescentes obesos acumulam gordura no pâncreas. TFP se correlaciona com a presença de SM – síndrome metabólica. Mesmo na ausência de intolerância à glicose, a deposição de gordura pancreática está associada com a resposta da insulina à glicose prejudicada pela sobrecarga. Isto sugere que a disfunção das células β pancreáticas pode já estar presente em adolescentes obesos não diabéticos, à semelhança do que foi mostrado em adultos, e que o acumulo de gordura no pâncreas pode participar da disfunção pancreática endócrina associada à obesidade. A ocorrência de três ou mais morbidades é conceituada como síndrome metabólica, que é caracterizada pelo grupamento de fatores de risco cardiovascular, como hipertensão arterial, resistência à insulina, hiperinsulinemia, intolerância à glicose ou diabetes mellitus tipo 2, obesidade central e dislipidemia. O grupamento da obesidade tóraco-lombar, tolerância à glicose diminuída, hipertrigliceridemia e hipertensão tem sido denominada por certos autores de o "Quarteto Mortal", que condiciona a Síndrome Plurimetabólica a elevado risco cardiovascular. A síndrome metabólica tem sido descrita como síndrome de resistência à insulina e está evidente que se trata do componente-chave da síndrome metabólica. A obesidade gera resistência insulínica em nível pós-receptor. Isto provoca hiperinsulinemia compensadora, com sobre estímulo nas células beta do pâncreas, podendo provocar até mesmo falência destas e também insensibilidade dos receptores periféricos. 

Isto resulta, primeiramente, em tolerância à glicose diminuída, podendo progredir para o diabetes mellitus. A indisponibilidade das células em utilizar a glicose faz com que aumente a liberação de ácidos graxos do tecido adiposo, o que estimula a gliconeogênese hepática, dificultando ainda mais a homeostase da glicose sanguínea. A hiperinsulinemia resultante também reduz a excreção de sódio pelo organismo, o que provoca expansão do volume extracelular, aumentando o trabalho do coração e do sistema cardiovascular periférico. A insulina aumenta a atividade do sistema nervoso simpático, acarretando vasoconstrição, o que aumenta o risco cardiovascular. Medidas não farmacológicas, como a atividade física, vêm sendo aplicadas aos pacientes com síndrome metabólica, visto que o sedentarismo e o baixo nível de atividade física têm sido considerados fatores de risco para a mortalidade prematura tão expressiva quanto o fumo e a hipertensão arterial. O treinamento de força (TF), ou treinamento contra resistência, vem sendo reconhecido como importante componente do programa de condicionamento físico para adultos devido à promoção de diversos benefícios à saúde. Há fortes indícios de que altos níveis de força muscular podem estar associados à diminuição da prevalência de síndrome metabólica.


INTRA-ABDOMINAL OBESITY ASSOCIATED WITH TOTAL CHOLESTEROL AND FRACTIONS (PROFILE LIPOPROTEIN ATHEROGENIC) AND INSULIN RESISTANCE.

REVEALED THAT CLASSIFICATION IS SO MUCH TO INSULIN RESISTANCE AS THE LIPOPROTEINS PROFILE IS ASSOCIATED WITH INTRA-ABDOMINAL OBESITY, E.G., HAD RAISED THE CENTRAL ADIPOSITY. PHYSIOLOGY-ENDOCRINOLOGY-NEUROENDOCRINOLOGY-GENETICS-ENDOCRINE PEDIATRICS (SUBDIVISION OF ENDOCRINOLOGY): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Density gradient ultracentrifugation (DGUC) showed that in patients who had more intra-abdominal fat (IAF) and were more insulin resistant, the cholesterol content was increased VLDL, intermediate density lipoprotein (IDL) and LDL fractions (low density lipoprotein) cholesterol (bad cholesterol) dense whereas it was reduced in HDL fractions (good cholesterol). Multiple linear regression analysis of the relationship between cholesterol content of each fraction Ultracentrifugation density gradient (DGUC as dependent variable) and intra-abdominal fat (IAF) and insulin sensitivity index (SI) as independent variables showed the cholesterol concentration in the intra-abdominal fat fractions (IAFF) corresponding to VLDL, IDL, LDL low density, and HDL was associated with IAFF and the insulin sensitivity index (SI) additionally independently contributed to the VLDL, IDL but, LDL, or HDL). Thus, an atherogenic lipoprotein profile appears to be primarily the result of an increase in intra-abdominal fat (IAF), perhaps by insulin resistance. Pancreatic fat (PFF) was significantly higher in obese than in lean subjects (4.8 ± 1.2 vs 3.6 ± 0.9; P <0.001) and was associated with VAT, γ-glutamyl transferase, triglycerides, high density lipoprotein cholesterol, leptin concentrations, and MS - metabolic syndrome (P <0.05 for all). No of obese subjects had impaired glucose tolerance, but when adjusted for VAT, γ-glutamyl transferase, the following three parameters negatively correlated with fat pancreas (PFF): fasting and insulin levels from 30 minutes to 120 minutes. Obese adolescents accumulate fat in the pancreas. CST correlates with the presence of MS - metabolic syndrome. Even in the absence of glucose intolerance, deposition of fat is associated with a pancreatic insulin response to glucose overload impaired. 

This suggests that dysfunction of pancreatic β cells may already be present in non-obese diabetic adolescents, as has been shown in adults and fat accumulation in the pancreas may participate in endocrine pancreatic dysfunction associated with obesity. The occurrence of three or more conditions is defined as metabolic syndrome, which is characterized by the group of cardiovascular risk factors such as hypertension, insulin resistance, hyperinsulinemia, glucose intolerance or type 2 diabetes mellitus, central obesity and dyslipidemia. The group of thoraco-lumbar obesity, impaired glucose tolerance, and hypertension has been called by some authors of the "Deadly Quartet", which makes the metabolic syndrome at high cardiovascular risk. The metabolic syndrome has been described as insulin resistance syndrome and it is evident that it is the key component of the metabolic syndrome. Obesity causes insulin resistance in post-receptor level. This causes compensatory hyperinsulinemia, with over stimulation in pancreatic beta cells, which can cause even bankruptcy of these and also insensitivity of peripheral receptors. This results, first, impaired glucose tolerance, which can progress to diabetes mellitus. The unavailability of cells to utilize glucose increase causes the release of fatty acids from adipose tissue, which stimulates hepatic gluconeogenesis, further hindering blood glucose homeostasis. The resulting hyperinsulinemia also reduces the excretion of sodium by the body, which causes expansion of extracellular volume, increasing the work of the heart and peripheral cardiovascular system. Insulin increases the activity of the sympathetic nervous system, resulting in vasoconstriction, increasing cardiovascular risk. 

Non-pharmacological measures such as physical activity have been applied to patients with metabolic syndrome, as a sedentary lifestyle and low levels of physical activity have been considered risk factors for premature mortality as expressive as smoking and high blood pressure. Strength training (ST), or resistance training, has been recognized as an important component of fitness program for adults due to the promotion of various health benefits. There are strong indications that high muscle strength levels may be associated with decreased prevalence of metabolic syndrome.

Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio

Endocrinologista – Medicina Interna

CRM 28930

Como saber mais:
1. A somatostatina é um péptido de 14 aminoácidos (somatostatina é uma variante liberada por células δ nas ilhotas pancreáticas, é um péptido de 28 aminoácidos) é sintetizado principalmente em neurônios hipotalâmicos localizados nos núcleos periventriculares anteriores...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. Atua sobre a somatostatina sobre os somatotrófos para inibir a geração de cAMP...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Ambos GH e prolactina são parcialmente regulados por um ciclo de feedback "curto" ou seja, cada porção de feedback age diretamente no hipotálamo para inibir a sua própria liberação...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO 

DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Kolterman OG, Insel J, Saekow M, Olefsky JM: Mechanisms of insulin resistance in human obesity: evidence for receptor and postreceptor defects. J Clin Invest 65 : 1272 –1284,1980; Lillioja S, Bogardus C: Obesity and insulin resistance: lessons learned from the Pima Indians. Diabetes Metab Rev 4 : 517 –540,1988; Bjorntorp P: Visceral obesity: a “civilization syndrome.” Obes Res 1 :206 –222,1993; Peiris AN, Mueller RA, Smith GA, Struve MF, Kissebah AH: Splanchnic insulin metabolism in obesity: influence of body fat distribution. J Clin Invest 78 : 1648 –1657,1986; Modan M, Halkin H, Almog S, Lusky A, Eshkol A, Shefi M, Shitrit A, Fuchs Z: Hyperinsulinemia: a link between hypertension obesity and glucose intolerance. J Clin Invest 75 : 809 –817,1985; Reaven GM: Role of insulin resistance in human disease. Diabetes37 : 1595 –1607,1988; DeFronzo RA, Ferrannini E: Insulin resistance: a multifaceted syndrome responsible for NIDDM, obesity, hypertension, dyslipidemia, and atherosclerotic cardiovascular disease. Diabetes Care 14 : 173 –194,1991; Dunaif A, Segal KR, Futterweit W, Dobrjansky A: Profound peripheral insulin resistance, independent of obesity, in polycystic ovary syndrome. Diabetes 38 : 1165 –1174,1989; Banerji MA, Lebowitz J, Chaiken RL, Gordon D, Kral JG, Lebovitz HE: Relationship of visceral adipose tissue and glucose disposal is independent of sex in black NIDDM subjects. Am J Physiol 273 :E425 –E432,1997; Cnop M, Landchild MJ, Vidal J, Havel PJ, Knowles NG, Carr DR, Wang F, Hull RL, Retzlaff BM, Walden CE, Knopp RH, Kahn SE: The concurrent accumulation of intra-abdominal and subcutaneous fat explains the association between insulin resistance and plasma leptin concentrations: distinct metabolic effects of two fat compartments. Diabetes 51 : 1005 –1015,2002; Weinsier RL, Hunter GR, Gower BA, Schutz Y, Darnell BE, Zuckerman PA: Body fat distribution in white and black women: different patterns of intraabdominal and subcutaneous abdominal adipose tissue utilization with weight loss. Am J Clin Nutr 74 : 631 –636,2001.

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